EDUCAZIONE E FORMAZIONE 2003-2007 Post-doc in Biochimica (SSD BIO/10) - Dipartimento di Biologia, Università di Roma “Tor Vergata” 2003 Dottorato di ricerca in Biologia Cellulare e Molecolare, Università di Roma “Tor Vergata” 1999 Laurea in Scienze Biologiche, Università di Roma “Tor Vergata” (110/110 cum laude) 1998-1999 Studente presso il Laboratorio di Biochimica - Dipartimento di Biologia, Università di Roma “Tor Vergata” ESPERIENZE PROFESSIONALI 2023- Professore ordinario (SSD BIO/10) - Dipartimento di Biologia, Università di Roma “Tor Vergata” 2018-2023 Professore associato (SSD BIO/10) - Dipartimento di Biologia, Università di Roma “Tor Vergata” 2014-2017 Responsabile del Gruppo di Ricerca del Laboratorio di Biochimica dell'Invecchiamento - IRCCS San Raffaele "La Pisana", Roma 2014- Responsabile del Gruppo di Ricerca del Laboratorio di Biochimica della Nutrizione - Dipartimento di Biologia, Università di Roma “Tor Vergata” 2009-2018 Ricercatore a tempo indeterminato (SSD MED/49, Scienze Dietetiche Tecniche e Applicate) - Dipartimento di Biologia, Università di Roma “Tor Vergata” 2009-2010 Interruzione per maternità (Dicembre 2009-Maggio 2010) 2007-2008 Contratto di ricerca (SSD BIO/10, Biochimica) presso l'Istituto di Biochimica dell'Università di Urbino "Carlo Bò" 2007 Contratto di ricerca presso l'IRCCS San Raffaele "La Pisana", Roma 2001 Contrattista di ricerca, IABBAM – CNR, Napoli INCARICHI ISTITUZIONALI 2021- Vicedirettrice del Dipartimento di Biologia (Direttrice Prof.ssa Antonella Canini), Università di Roma “Tor Vergata” ATTIVITÀ DI RICERCA Produttività scientifica e impatto Autrice di nr. 93 articoli pubblicati su riviste scientifiche internazionali “peer-reviewed”, nr. 3 capitoli di libro e diverse pubblicazioni in atti di congresso internazionali. h index = 43 (Scopus) Nr. di citazioni = 12000 circa (Scopus) Impact Factor totale (Clarivate, JCR)= 654 Active Impact factor (Clarivate, JCR)= 326 L'attività scientifica è volta a comprendere il ruolo dello stato redox e del metabolismo lipidico e mitocondriale principalmente in malattie umane associate a stress ossidativo e invecchiamento, come le malattie neurodegenerative e metaboliche, il cancro. L'attività di ricerca è inoltre dedicata allo studio degli effetti di diversi modelli alimentari, nutrienti e molecole naturali sull'omeostasi redox ed energetica, con particolare attenzione alla modulazione del metabolismo del tessuto adiposo e muscolare al fine di individuare nuovi approcci nutrizionali per la prevenzione e/o il trattamento delle patologie umane, comprese quelle genetiche rare e correlate all’invecchiamento. Linee di ricerca correnti 1) Tessuto adiposo nella cachessia indotta dal cancro La sua ricerca si concentra sulla comprensione del ruolo del tessuto adiposo bruno e del suo secretoma, principalmente delle vescicole extracellulari (EV), nella cachessia indotta dal cancro (CC). La CC rappresenta un fattore prognostico negativo e una causa diretta di morte correlata al cancro, caratterizzata dalla perdita involontaria di tessuto adiposo e massa muscolare. Utilizzando modelli cellulari e murini di CC, si propone di identificare la composizione delle EV rilasciate dal tessuto adiposo bruno durante la CC, indagare le vie coinvolte nel loro rilascio ed esaminare i loro effetti sul tessuto adiposo bianco, il tessuto muscolare scheletrico e le cellule tumorali. In definitiva, la sua ricerca mira a creare le basi per una migliore diagnosi e lo sviluppo di terapie anti-CC efficaci ad ampio spettro. 2) Neurodegenerazione e diabete nell’Atassia di Friedreich Utilizzando modelli murini di atassia di Friedreich, la sua ricerca mira a caratterizzare le alterazioni metaboliche che si verificano nel tessuto adiposo e nel cervelletto. Il suo focus specifico è quello di studiare come i cambiamenti del secretoma di tali tessuti (citochine e vescicole extracellulari) possano influenzare negativamente il metabolismo energetico e la risposta immunitaria. Lo scopo ultimo è quello di identificare i meccanismi patogenetici coinvolti nella neuroinfiammazione e l'insorgenza del diabete di tipo 2, tipicamente riscontrati in questa rara patologia. Tale ricerca permetterà di identificare nuovi bersagli molecolari per lo sviluppo di nuovi farmaci. Progetti di Ricerca Internazionali 1. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: Peer Reviewed Medical Research Program (PRMRP) Discovery Award – Dept. of Defense (USA) “Mitochondria-derived extracellular vesicles in Friedreich’s ataxia” Titolo: “Mitochondria-derived extracellular vesicles in Friedreich’s ataxia” Attività di ricerca: Scopo di questo progetto è quello di caratterizzare il proteoma delle vescicole extracellulari rilasciate dai neuroni nel cervelletto di modelli murini di atassia di Friedreich e verificare se queste contengono frammenti di mitocondri danneggiati ossidativamente da utilizzare come biomarcatori plasmatici della progressione della neurodegenerazione. Inoltre, il progetto mira a comprendere se l’alterazione del metabolismo energetico della microglia possa avere un ruolo nella patogenesi della neuroinfiammazione attraverso l’inibizione della loro capacità di fagocitare i mitocondri extracellulari danneggiati. Importo: 200.000 USD Durata: 01/03/2023-28/02/2025 2. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: General Research Grant 2019 - Friedreich’s Ataxia Research Alliance (U.S.A.) Titolo: “Studying the role of white adipose tissue dysfunction in the development of metabolic complications in Friedreich’s ataxia” Attività di ricerca: Lo scopo del progetto era quello di definire se la proteina mitocondriale fratassina fosse essenziale per la corretta funzionalità del tessuto adiposo bianco e se la sua carenza, riscontrata nell'atassia di Friedreich, potesse contribuire, attraverso l'instaurarsi di uno strato infiammatorio cronico di basso grado successivo all'infiltrazione leucocitaria, all'insorgenza dell'insulino-resistenza e alla condizione diabetica frequentemente riscontrata nei pazienti. Importo: 249.000 USD. Durata: 01/10/2020-30/09/2022 3. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: General Research Grant 2016 - Friedreich’s Ataxia Research Alliance (U.S.A.) Titolo: “Studying the role of brown fat in Friedreich’s ataxia” Attività di ricerca: Scopo del progetto era quello di definire se la proteina mitocondriale fratassina fosse essenziale per il normale svolgimento del processo termogenico a nota azione anti-diabetica nel tessuto adiposo bruno e se la sua carenza nell'atassia di Friedreich potesse essere coinvolta nell'insorgenza del diabete di tipo 2, frequente comorbidità di questa patologia neurodegenerativa. Importo: 197.000 USD. Durata: 15/03/2017-14/03/2019 4. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: Seed Money Grant – National Ataxia Foundation (U.S.A.) Titolo: “Study of the role of lipid dysmetabolism in the pathogenesis of Friedreich’s ataxia” Attività di ricerca: In questo progetto è stato studiato il ruolo della proteina mitocondriale fratassina nella regolazione del metabolismo lipidico e del danno ossidativo (ferroptosi) a livello del muscolo cardiaco. La carenza di fratassina nella malattia neurodegenerativa atassia di Friedreich si associa a cardiomiopatia grave caratterizzata dall'accumulo di lipidi a livello dei cardiomiociti. Importo: 15.000 USD. Durata: 01/01/2015-31/12/2015 Progetti di Ricerca Nazionali 5. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: Investigator Grant 2019 (IG23562) – Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC) Titolo: “Brown adipose tissue extracellular vesicles in tumour-adipose tissue communication and cancer cachexia” Attività di ricerca: Scopo di questo progetto è quello di studiare il contributo del tessuto adiposo bruno nell'elevata spesa energetica riscontrata in alcuni pazienti oncologici affetti da cachessia, una sindrome metabolica che aggrava la prognosi debilitando il paziente ed invalidando l'efficacia della terapia anti-tumorale. Si vuole specificatamente determinare quali sono i fattori secreti dagli adipociti bruni attraverso vescicole extracellulari che per via autocrina potrebbero potenziare l'attività di dissipazione energetica del tessuto adiposo bruno e per via paracrina potrebbero determinare la perdita della massa muscolare. Infine, si vuole stabilire se tali vescicole possano anche modulare l'aggressività tumorale promuovendo la proliferazione, l'invasività e la metastasi. Importo: 448.000 Euro Durata: 01/01/2020-31/12/2024 6. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: Uncovering Excellence – Università di Roma “Tor Vergata” Titolo: “Low-protein, high-carbohydrate (LPHC) diet as strategy to prevent metabolic diseases” Attività di ricerca: In collaborazione con la Dr.ssa Di Bartolomeo (Università del Molise), scopo del progetto è stato quello di definire se una dieta povera in proteine e ricca in carboidrati possa avere effetti metabolici positivi sul tessuto adiposo bianco viscerale e sottocutaneo, promuovendo l'aumento della dissipazione energetica (termogenesi) attraverso il fenomeno di imbrunimento. Importo: 24.500 Euro. Durata: 09/03/2015-09/09/2016 7. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: Progetto Giovani Ricercatori 2012 (GR-2011-02348047) – Ministero della Salute (Italia) Titolo: “Dissecting the role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1alpha (PGC-1a) and adipose triglyceride lipase (ATGL) in Parkinson's disease” Attività di ricerca: In collaborazione con il Prof. Nico Mitro (Unità Partecipante al progetto, Università di Milano), tramite questo progetto di ricerca è stato evidenziato come un regime dietetico di digiuno intermittente determina un'esacerbazione della degenerazione dei neuroni dopaminergici e della funzione neuromotoria in un modello murino di Malattia di Parkinson. Tale effetto dannoso si esplica attraverso un innalzamento dei livelli di amminoacidi eccitotossici nonché di lisofosfolipidi e sfingolipidi pro-inflammatori a livello del sistema nervoso centrale. Importo: 326.909 Euro Durata: 03/11/2014 – 03/11/2017 8. Ruolo: Principal Investigator Bando ed ente finanziatore: PRIN 2012 (20125S38FA) - Ministero dell’Istruzione dell’Università e della Ricerca Titolo: “Alteration of cell differentiation and mitochondrial biogenesis in age-related disease. Dysregulation of NOX-Nrf2-Sirt1/PGC-1alpha pathway” Attività di ricerca: In collaborazione con la Dr.ssa Maria Paola Nitti (Coordinatore, Università di Genova), in questo progetto si è studiato il ruolo di fattori molecolari sensibili ai nutrienti nell'induzione dell'adipogenesi e della miogenesi in patologie metaboliche età-correlate (diabete di tipo 2 e obesità). Importo: 157.143 Euro Durata: 08/03/2014 – 07/03/2017
Pubblicazioni:
Scopus - Results: AU-ID("Aquilano, Katia" 6507604804)